2012

In deze studie wordt de ontwikkeling van risicogedrag, dat wil zeggen genotmiddelengebruik en externaliserend probleemgedrag, in de vroege en midden adolescentie onderzocht. Eerdere studies hebben drie relevante ontwikkelingspatronen geïdentificeerd: een groep die al op jonge leeftijd begint, een groep die pas later start en een groep die geen of heel weinig risicogedrag vertoont. In de huidige studie werd allereerst nagegaan of deze groepen ook konden worden gevonden met een ontwikkelingsmodel waarin de verschillende risicogedragingen als één onderliggend latent construct worden gemodelleerd. In een tweede stap, aansluitend bij Moffitt's taxonomie van antisociaal gedrag, werd getest of de jonge starters, en niet de latere starters, werden gekenmerkt door een problematisch risicoprofiel in de kindertijd. Voor de analyses werd gebruik gemaakt van de eerste drie meetmomenten van TRAILS, een populatie cohort studie, gestart op 11 jarige leeftijd met twee vervolgmetingen op gemiddeld 13,6 en 16,3 jaar. Latente transitie analyse liet zien dat zowel in de vroege als midden adolescentie, de data goed werden gerepresenteerd door één onderliggend construct 'risicogedrag', bestaande uit 2 klassen (gelabeld als een laag en hoog niveau van risicogedrag). Alle respondenten konden goed ingedeeld worden in de vier verschillende transitiepatronen van vroege naar midden adolescentie. Daarbij bleek de transitie van hoog naar laag bijna niet voor te komen (2,5%), laag naar hoog het meeste (41.8%), gevolgd door laag op beide meetmomenten (39,4%) , en scoorde een aanzienlijke groep (16,2%) op beide momenten hoog. Zoals verwacht werd alleen de laatste groep (hoog-hoog) gekenmerkt door een problematisch risicoprofiel in de late kindertijd, terwijl dit voor de late starters (laag-hoog groep) niet het geval was. De studie laat zien dat de ontwikkeling van middelengebruik samenhangt met externaliserende problemen en onderstreept de theorie dat de oorzaken van een vroege en late start van risicogedrag verschillen.

De resultaten van studies naar de effecten van echtscheiding op gedrag van de kinderen zijn zeer variabel. Terwijl onderzoekers deze variabiliteit erkennen, is niet bekend of dopamine gerelateerde genen kunnen verklaren waarom het ene kind gedragsproblemen krijgt, en het andere kind niet. Een vervolgvraag in deze studie was of, als deze genen variabiliteit kunnen verklaren, ze kinderen dan uitsluitend kwetsbaar maken voor de gevolgen van echtscheiding (diathesis stress), of dat dezelfde genen er ook voor zorgen dat deze kinderen het beter doen wanneer hun ouders bij elkaar blijven (gevoeligheid, of differential susceptibility). In de data van 1134 TRAILS deelnemers werd gedeeltelijk bewijs gevonden voor genetische kwetsbaarheid, maar niet voor genetische gevoeligheid. Daarnaast werden aanwijzingen gevonden voor ‘vantage sensitivity’, een voordeel als de ouders bij elkaar waren in plaats van een nadeel bij echtscheiding.